Arkiv: februar 2010

For en flott forestilling, jeg er imponert!!
3 uker har de hatt på seg, flinke unger :-)
Det var fullsatt i Marker Rådhus:

Rumpnissene, min datter Renate helt til venstre

Min rumpnisse ;-)

Mattis og Borka i kamp om røvertronen

Ronja, Birk og Skalle-Per

Nå er jeg ferdig med bollene, og jeg må få skryte litt av meg selv og si at de er en proff baker verdig!
Bake boller er noe jeg kan :-)
Det er jo litt synd at jeg ikke skal spise mitt eget mesterverk, men samtidig er det veldig tilfredsstillende å oppleve jeg kan bake velduftende karbobomber som dette uten at sikkel renner fra munnen min.
Jeg sier ikke at boller smaker vondt, jeg sier bare at jeg ikke er spesielt fristet til å smake.

Oppskrift, 25-30 ganske store boller:

• 200 gram smør
• 7 dl melk
• 50 gram (1pk) gjær
• 2 dl sukker
• Litt salt (2-3 klyper)
• 1 ts hornsalt
• 1 kg hvetemel

Fremgangsmåte:
Bland mel, salt og hornsalt i en bolle.
Smuldre smøret i den tørre blandigen (skal altså ikke smeltes).
Varm melken og bland i gjær og sukker.
Bland melblandingen med melken litt etter litt, til deigen slipper bollen. Mulig du må ha i litt ekstra mel, men la heller deige være litt for løs en for kompakt av mel.
Hev bollene på et lunt (gjerne litt varmt) sted i minst en time.
Kna deigen godt og ha i rosier hvis du ønsker det.
Form til boller og la de etterheve  ca 30. min før steking.
Pensle med egg og stek på 200 grader til de er gyllene.

Forme bollene:
Jeg  former bollene ved å presse deigklumpen ganske hardt ned mot benken med håndflaten samtidig som jeg triller bollen rundt. Gradvis letter jeg på trykket og buer hånden litt, da former det seg en jevnt rund bolle inni hånden.
Dette er vanskelig å gjøre med mel på benkflaten, bruk helst igenting hvis det går. Deigen er gasnke fet, så den setter seg ikke fast sånn uten videre.

Lykke til :-)

Nå skal jeg opp på badet og stelle meg litt, for vi skal på teaterforestilling i kveld!

Snakkes når jeg kommer hjem :-)

Fine, ikke sant?

Interessant i Dagensmedisin.se, om en studie utført på mennsker fra de var barn (jeg har oversatt):

• Den fjerdedelen barn som var mest overvektige i barndommen hadde en dødsfallfrekvens som var mer enn dobbelt så høy som den fjerdelen barn som var slankest.
• Den fjerdedelen barn som hadde høyest blodsukkerverdier som barn hadde 73% økt risiko å dø før 55 års alder.
• Ingen sammenheng mellom høyt kolesterol i barndommen og død i tidlig voksen alder

Dette støtter jo opp om at høyere kolesterol ikke er en risikofaktor for voksne heller, og at man heller bør se på hva blodsukkeret gjør med helsa vår.
Blodsukkeret stiger som kjent av alt som inneholder karbohydrater.
Synes virkelig at Ernæringsrådet bør revurdere sine kostråd som forteller oss at kosten vår bør bestå av 60% karbohydrater.

Minikurs om kolesterol

Jeg våknet uthvilt og klar for en ny dag:

- Morten, hvor mye er klokka?
- Halv fem……..*snork*

Og her sitter jeg og gnir meg i øynene.
Hører at Renee snart kommer ned også, for alarmen hennes har akkurat spilt Thunderstruck med AC/DC….av alle ting!
Hun skal med en tidligere buss enn mine andre søte “små”, for hun går på videregående i Mysen.

Hva bringer denne dagen for meg da?
Hold dere for øra……jeg skal bake hveteboller….MED rosiner….iiiiiiik!!!
Renate og klassetrinnet hennes skal spille et teaterstykke i kveld, og jeg har sagt ja til å bake boller for salg i pausa.
Stykket de skal spille er Ronja Røverdatter, og det var premiære i går kveld.
Det gikk riktig så bra, det kom ca 400 personer, og Renate var strålende fornøyd.
Hun var forresten en av rumpnissene :-))
Klassetrinnet samler inn penger til skoleturen til Polen/Tyskland i 10. klasse.

Skal jeg koke meg egg tro…..begynner å bli sulten.

“Morgengnikking”

Tittei :-)

Fikk følgende tips fra Hilde:

Tenkte jeg ville gi deg oppskrift på en salat jeg lagde når jeg drev en kjøttavdeling på Hamar:-))
Hvis du liker skalldyr da..

400 gr majones. Av den typen du kan kjøpe i løs vekt i de butikker de lager salater selv. Eller du kan bruke pakke. Er litt løsere den, men god:-))
2-3 ss tomatpure eller mer.
En kvast med fersk dill. Der har du basisen.
Så tar du reker,champignon(hermetiske) og muslinger også de hermetiske. Til det blir en passe tjukk salat.
Kjempegod synes alle:-))

Høres godt ut !

Jeg har fått lov av Adreas Eenfeldt (Kostdoktorn) til å oversette hans Snabbkurs i kolesterol til norsk. Teksten som følger under er hans, jeg har bare oversatt den. Når det skrives “mine verdier”, så er det altså Andreas verdier det er snakk om.
Jeg har oversatt all tekst, også tekst i linker. Men hvis man klikker seg videre på noen linker er ikke sidene som kommer opp oversatt.

År 2010 vet vi stadig mer om hva kolesterolet i ditt blod sier om din helse. Og det vi ser forundrer enkelte. Årsaken til den gamle fettfattige kostideologien fra 1950-tallet og fremover var teorien om at “(mettet) fett får kolesterolet til å stige, og “høyt kolesterol gir hjertesykdom”. Med det har aldri kunnet bevises at naturlig fett øker din risiko for hjertesykdom. Moderne store studier viser overhodet ingen nytte av å spise mindre fett, mettet fett, eller kolesterol. Kanskje er til og med fettfattig kost til skade for deg? Hordan henger det egentlig sammen; maten du spiser, kolesterolet og forebygging av hjertesykdom? Moderne forskning gir deg svaret.

Hva er kolesterol, er det farlig?

Kolesterol er et livsnødvendig stoff. Det inngår som en nødvendig byggestein i hver eneste celle i kroppen din.

Kolesterol trengs blant annet for å bygge opp og stabilisere cellemembraner, de skall som beskytter alle dine celler. Kolesterol har den rollen hos alle dyr. Sånn som dette kan et cellemembran se ut, de lilla pilene viser kolesterolets plassering:

Dessuten er kolesterol byggesteinen til alle dine steroidehormoner, som kjønnshormonene testosteron og østrogen. Kanskje forklarer det hvorfor kolesterolsenkende medisin i gjennomsnitt har vist seg gi et betydelig dårligere sexliv. Også D-vitamin er et steroidehormon som dannes av kolesterol

Kolesterol kan transporteres i blodet, for å komme til celler som trenger det.
Transporten skjer i spesielle “pakker”, med navn som LDL (“Det onde kolesterolet”) og HDL (“Det gode kolesterolet”).
Mere om forskjellige typer kolesterol snart!

Et høyt kolesterolnivå i blodet kan statistisk innebære en noe økt risiko for hjertesykdom, men ikke helt uten videre. Et høyt nivå av “godt” kolesterol (HDL), innebærer tvert imot en betydelig redusert risiko for hjertesykdom. Spiser du mye mettet fett stiger normalt ditt HDL-kolesterol.

“Høyt” kolesterol er veldig vanlig

Dette er problemet i dag: legemiddelindustrien vil ikke bare selge blodfettmedisin til de som har bevist nytte av det. De vil selge så mye som mulig.

Da kan de, som på Pfizers nettside kolesterol.nu, antyde at alle skal ha en kolesterolverdi under 5. Hvis ikke har de medisin, Lipitor, å selge. Og selger gjør de. Lipitor er verdens mest solgte legemiddel, og solgte for ca 90.000.000.000 kr i hele verden år 2007. Du leste rett: 90 milliarder kroner på et år.

Det salget blir forståelig når man undersøker hvor vanlig det er med en kolesterolverdi over 5.  50 % av friske 30-åringer i Sverige har det, og 95 % av alle 60-åringer.

Det ser altså ut til at en kolesterolverdi over 5 er helt normalt. Legemiddelindustrien hevder at det ikke er det. Det hadde vært greit om det fantes beviser for at den store majoriteten av friske og voksne svensker med en kolesterolverdi over 5 hadde nytte av medisin. Noen slike beviser finnes ikke. Mer om det senere.

Hver tredje eldre spiser blodfettreduserende medisin i dag

Legemiddelindustrien jubler selvfølgelig når stadig flere, også friske mennsker behandles med medisin. Hver dag, resten av livet.

Her er andelen menn i alderen 65-84 år som medisineres (kvinner i parantes):

Kilde: Folkhälsoinstitutet

Dette er problemet: i mange tilfeller finnes det ikke beviser for at de blir friskere av sin blodfettreduserende medisin. Langt mindre finnes det beviser for at de eventuelle gevinstene overgår risikoen for bivirkninger. De vanligste bivirkningene er en smygende muskelverk og muskelsvakhet.

Mer: hver tredje eldre tar statiner

Totalkolesterol: et overforenklet men meget lønnsomt bilde

Å bare se på totalkolesterolet, eller LDL, gir en veldig usikker risikobedømning. Men det er veldig lønnsomt, siden de fleste svensker da havner i en “risikogruppe” og blir potesielle kunder for legemiddelindustrien. Daglig medisin, resten av livet…

Samme muffens gjør seg selgerne av Becels kolesterolsenkende margarin seg skydlige i. De reiser rundt i butikker og kontrollerer folks kolesterolverdier, “gratis”.

Den majoritet av friske som har en kolesterolverdi over 5 får rådet å kjøpe Becels kolesterolreduserende produkter. De inneholder mest vann, billig plantefett og diverse tilsetniner, som framrenat växtkolesterol (usikker på norsk oversettelse). Det finnes ingen beviser for at noen har blitt friskere av “kolesterolreduserende” industrimat.

Det grenser til ren og skjær bløff. Åpenbart er den økonomiske gevinsten ofte viktigere enn nytteverdien av denne overforenklede modellen.

Det finnes en bedre måte. Etter 50 års forskning på kroppens omsetning av kolesterol har man lært seg mere om koblingen til hjertesykdom.

Et mer moderne syn på kolesterol

Totalkolesterolet alene sier i de fleste tilfeller ganske lite om risikoen for sykdom (foruten i ekstreme tilfeller kanskje, ved genetiske avvik). Man får en mye sikrere risikovurdering hvis man ser på fordelingen av blodfettene.

Problemet er at det blir litt mer komplisert. Budskapet “høyt kolesterol er farlig” er lett å forstå. Å begynne å analysere fordelingen av kolesterolet krever kanskje mer kunnskap enn det de fleste er interessert i.

I dette minigkurset skal jeg forklare dette spennende område, på en litt forenklet måte.

Det meste av fettet i blodet transporteres i små “pakker” kalt lipoproteiner. De kan enkelt deles opp etter størresle:

• VLDL – kalles triglyserider ved prøvesvar
• LDL
• HDL

En vanlig kolesterolprøve gir svar på ovenstående, samt totalmengden dvs kolesterolverdien.

LDL – “det onde kolesterolet”

Først et fortydligende: LDL blir vanligvis kalt det “onde kolesterolet”. Men litt LDL er livsnødvendig for kroppen. Det blir bare potensielt farlig hvis man får for mye av visse deler av det.

Fett og kolesterol fra maten transporteres først til leveren. Der pakkes det inn i store “pakker”kalt VLDL. Disse slippes ut i blodet og bindes periodevis til celler i kroppen som trenger tilskudd av fett og kolesterol (til energi eller byggemateriale)

I takt med at mer og mer av fettet taes opp krymper VLDL, og når det har krympet til en viss størrelse kalles det LDL. Helt til LDL taes opp av en celle (som f.eks trenger kolesterolet) fortsetter det å krympe og blir til en stadig mindre og tettere LDL-partikkel.

Det har vist seg at jo mindre og tettere LDL-partikkelen blir, dess lettere oksiderer (harskner) den og setter seg fast i en skadet årevegg. Dermed kan den medvirke i prosessen som fører til hjerte- og karsykdom (som også kommer av flere andre prosesser)

Interessant nok er det ikke fett som øker mengden av det minste farligste LDL-kolesterolet, det er store mengder raske karbohdrater i kosten – mer om det lenger nede!

HDL – det “gode kolesterolet”

HDL heter den “pakken” som kan ta opp overskudd av kolesterol fra kroppen og transportere det tilbake til leveren (omvendt fra LDL altså). Høye nivåer av HDL reduserer statistisk risikoen for hjertesykdom kraftig. Man har spekulert i om det kommer av at det kan ta med seg fett og kolesterol som er lagret i åreveggene via små LDL.

Det som får nivået av det beskyttende HDL til å stige mest er fett, som mettet fett.
Store mengder raske karbohydrater senker normalt HDL.

Hvordan kunne man ta så feil?

Hvis nå karbohydrater gir dårligere blodfetter,og fett bedre blodfetter, hvordan kan det da ha seg at vi de siste tiårene har fått høre det stikk motsatte fra offisielt hold?
Det finnes sikkert mange forklaringer, men den største er nok at man tidligere fokuserte på LDL som en ev de fremste risikofaktorene for hjertesykdom.

Man visste at mettet fett i kosten lot til å gi noe høyere LDL (i det minste på kort sikt, noen måneder). Så kom medisiner med navnet statiner (blodfettreduserende) som viste seg å senkte både LDL og risikoen for hjerteinfarkt for hjertesyke.

Plutselig ble det ekstremt lønnsomt å anbefale å kontrollere blodfetter, for å få solgt  legemidler mot dette. Pfizers “Lipitor” solgte for hele 90 milliarder kr bare i 2007, og er verdens mest lønnsomme legemiddel.

Man har altså havnet i en meget lønnsom situasjon for mange, som har enorme ressurser, som vil forhindre at status quo endres.

Spørsmålet er om det ikke er dette (og gammeldags prestisje) som er årsaken til at man fortsatt fokuserer helt på en redusering av LDL for å unngå risikable blodfetter. Nyere forskning viser nemlig at LDL består av partikler med forskjellig størrelse. De store luftige LDL-partiklene virker ikke særlig farlige. Likevel merkes de mest i et LDL-prøvesvar siden de er størst, og det vanlige LDL-prøvesvaret er kun et mengdemål.

Et mer fullstendig bilde:

Til venstre: “metbolsk dyslipidemi” (misforhold mellom serumnivåene av total-  og HDL-kolesterol og triglyserider), som er koblet til økt risiko for hjertesykdom: mange små og tette LDL-partikler som lett harskner, redusert mengde beskyttende HDL-kolesterol og skadelig høye nivåer av triglyserider.

Til høyre: en fordeling som innebærer lav risiko for hjertesykdom, statistisk sett.

Sammenfattet

Store snille luftige LDL-partikler,og det “gode” HDL, øker med mettet fett i kosten

Små tette, farligere LDL-partikler merkes ironisk nok mindre i den vanlige LDL-verdien, nettopp pga at de er så små. De øker fremst av karbohdrater i kosten.

Det er mye mere lønnsomt for et legemiddelfirma å selge dyre medisiner til alle med forhøyet LDL-verdi, i stedet for å bare selge til de som har bevist nytte av de.
De personene som har nytte av de er trolig langt færre enn de som får medisiner i dag.

Ironisk nok er selve årsaken til at fett og siden mettet fett er blitt blitt kalt farlig nettopp den at det høyner LDL og totalkolesterol! Men nå vet vi at denne høyning er i form av store LDL-partikler som ikke virker direkte farlige, og i form av HDL som til og med beskytter.

Når man senker fettintaket i tråd med anbaflinger legger man vanligvis til raskt fordøyelige karbohydrater, for å bli mett. Disse høyner nivåene av småfarlige LDL som ikke merkes så godt ved en vanlig LDL-prøve, reduserer de store ufarlige LDL, og de beskyttende HDL. Dette kan gi noe lavere totalkolesterol og LDL-verdier ved en prøve, men nettopp denne fordelingen ser ut til å øke riskoen for hjertesykdom!

Å spise mindre fett og mer karbohdrater fører altså til at det gode HDL-kolesterolet synker, og til at de skadelige triglyseridene går opp. Triglyserider som ble nevnt over, transporteres ut fra leveren i de VLDL-partikler som med tiden minker i størrelse og blir til LDL. Disse LDL-partikler krymper mer og mer i størrelse til de taes opp. Høye nivåer av triglyserider innebærer at flere små, tette og farlige LDL har tendenser til å dannes.

Prestisje og paradigmetenking

Man vet nå ganske godt hvordan det hele henger sammen. Disse sammenhenger er ikke kontroversielle blant kolesterolforskere. Problemet er at denne kunnskapen går på tvers av de tidigere anbefalingene, som har gått ut på å spise fettfattig. Mange medisinske autoriteter vil sikkert ikke innrømme (ikke for seg selv en gang?) at de har tatt feil i alle år.

Penger

Legemiddelselskaper vil ikke gi opp store deler av sitt gigantiske marked for medisiner på området. Og store næringsmiddelbedrifter ønsker ikke et redusert salg av alle meget lønnsomme fettfattige produkter. Resultatet er da at denne nye kunnskap naturlig nok ikke er populær og motarbeides fra alle mulige hold.

Er det farlig å spise kolesterol?

Det har mange ganger blitt sagt at man bør unngå å spise for mye kolesterol, som f.eks. i egg. Eggeplomme er det mest koleserolrike man kjenner til – alt kolesterolet trolig nødvendig for å bygge opp alle celler i en kylling.

Man har aldri kunnet bevise at mindre kolesterol i kosten gir bedre helse

Ikke heller har medisiner som reduserer opptaket av kolesterol i tarmen (som Ezetrol) vist seg ha noen positiv effekt på helsa.ol

Det har vist seg at ca 80% av det kolesterol som kroppen trenger produserer kroppen selv, fremst i leveren. Spiser man mere kolesterol lager kroppen mindre. Kolesterolet i kosten spiller altså en liten rolle, og sannsynligvis er det ingen grunn til å bry seg om hvor mye man spiser.

Altså, spis så mange egg du vil, med all sannsynlighet er det bare næringsrikt og sunt.

Mer:
Ufarlig å spise egg
Påskeegg – naturlige vitaminpiller

Hvordan tolker man kolesterolverdier?

Er du frisk finnes det sjelden noen gode grunner til å kontrollere sitt kolesterol, av andre grunner enn nysgjerrighet. Det slutter desverre ofte med at du blir anbefalt å ta en medisin uten bevist nytte, men med bivirkninger.
Om du har kolesterolverdier som gjør deg urolig: les gjerne under overskriften “enkel risikoanalyse” lenger nede.

Forskjellige koleserolverdier

Totalkolesterol: I det fleste tilfeller er dette alene et ganske dårlig mål på risiko. Ofte blir man anbefalt å ha en verdi under5,0 – noe som egentlig bare gjelder de som allerede er hjertesyke. For de ellers friske er det et urimelig nivå for behandling – 70 % av alle svensker mellom 30-50 år har høyere verdi, og 90-95% av svensker over 50 år.

• Totalkolesterol er vanskelig å tolke og har begrenset verdi uten at man relaterer til de andre kolesterolprøvene.

Triglyserider: Lave verdier er bra. Høye verdier kommer oftest av høyt inntak av karbohydrater. >1,7 er dårlig, det er et tegn på metabolt syndrom og innebærer økt risiko for hjertesykdom. De fleste som spiser LCHF har meget lave verdier, mitt ligger på 0,5.

HDL: Høye verdier er bra, naturlig fett høyner HDL. Lave verdier gir økt risiko for hjertesykdom, høyt inntak av karbohydrater reduserer HDL. Under 1,0 (menn) eller 1,3 (kvinnner) er dårlig, og også det et tegn på metabolt syndrom. De fleste som spiser LCHF har høye verdier, mitt var på 1,8

LDL: Ofte anbefales verdien å være under 3,0. Dette er dog en vanskelig verdi å tolke. Som vi har diskutert over består LDL av forskjellige størrelser, de små er de farlige. En lav triglyserideverdi (og høy HDL) antyder at det meste av LDL bør være snille store partikler – da kan man sannsynligvis ha betydelig høyere LDL uten økt risiko. En høy triglyserideverdi (og lav HDL) antyder at det finnes mere av de små farlige LDL-partiklene. Ellers kan det virke som om betydningen LDL-verdien av analysetekniske grunner ofte overdrives når triglyseridene er under 1,1 (vanlig ved lavkarbokost) ref 1 2.
LDL er altså vanskelig å tolke og har begrenset verdi uten at det er satt i sammenheng med de andre kolesterolverdiene.

Totalkolesterol/HDL: Lavt er bra, anbefales å være under 6. Om man vil ha et eneste enkelt mål utifra tradisjonelle kolesterolverier som risiko for hjertesykdom har dette vist seg være det beste. Det sier mye mere enn totalkolesterol, LDL, og også mer enn triglyserider.
Det er også bedre enn LDL/HDL som noen ganger brukes. Å spise LCHF gir ofte et forbedret bilde, selv har jeg 2,3.
Totalkolesterol/HDL gir sikrest risikovurdering, lavt er bra. Bør altså i det minste være under 6, bedre under 5, og aller helst under 4. (/ = dividert med)

På tross av at en enkelt persons verider neppe sier mye så nevner jeg mine verdier over.
Jeg har i lengre tid spist mye fett og veldig lite karbohydrater. Mer om mine blodprøver.

Utenlandske kolesterolverdier.

Enkel risikoanalyse

Kolesterolanalyser er vanskelige å tolke, og å kun se på totalveriden eller LDL gir høy risiko for å få unødvendig medisinering, noe som blir oppmuntret ivrig fra legemiddelindustrien.

Om mye av kolesterolet er det “gode” HDL kan man ha betydelig høyere totalverdi uten noen økt risiko statistisk sett.

Her er en enklere og bedre regel, for deg som ikke har en hjertesykdom allerede:

1. Ta ditt totalkolesterol og divider det med din HDL-verdi. Om du har et totalkolesterol på 8,0 og et HDL på 2,0 blir resultatet 4,0.
2. HVis resultatet er under 5: du kan ta det med ro, ditt kolesterol er bra.
3. Hvis resultatet er høyere, særlig hvis det er høyere enn 6, er det grunn til å vurdere livsstilsforandring. Man kan da ta nye prøver, kanskje så ofte som hver 6. mnd. HVis det i lengden ikke blir bedre kan man i unntakstilfeller vurdere medisinering.

Har du allerede en kjent hjertesykdom (angina, hjerteinnfarkt) vil man sikte på enda bedre verdier. Da kan blodfettmedisiner være motiverende. Snakk med legen din.

Hjertefriske har sjelden nytte av kolesterolmedisin. Derimot kan de gi muskelverk, muskelsvakthet og dårligere sexliv.

Fremtidens blodfettprøve – “apene”

Som vi har diskutert over er det et problem at det farligste blodfettet – de små tette LDL – ikke synes særlig godt en vanlig LDL-prøve. Heldigvis finnes det en meget god løsning på det problemet. Hver eneste LDL inneholder en sett (?) av et protein med navnet apolipoprotien B. Hver eneste HDL inneholder et sett (?) protein med navnet apolipoprotein A1.

Man kan måle mengden av disse og man får da vite ANTALLET LDL-partikler. På denne måten får de farlige, små og tette LDL-partiklene et mye større gjennomslag i en LDL-verdi.

Den vanlige måten å se på denne prøven er å ta antallet LDL og dividere med antallet HDL. Denne prøven kalles ApoB/ApoA1, eller “apo-kvote”. Det har vist seg være den beste prøven av blodfetter for å kunne forutsi risikoen for hjertesykdom, bedre enn alle verdier i gamle kolesterolprøver.

Anbefalt apokvote

Prøven, apo-kvoten, havner normalt et sted under 1,5. Jo lavere dess bedre. Følgende grenser har blitt foreslått, uunngåelig noe vilkårlig:

Menn:

* under 0,7 = meget bra
* 0,7 -0,9 = ok
* Over 0,9 = forhøyet risiko

Kvinner:

* Under 0,6 = meget bra
* 0,6-0,8 = ok
* Over 0,8 = forhøyet risiko

Personer med kjent hjertesykdom bør helst ha meget bra apokvote for å redusere risikoen for å bli syk igjen.

Betyr  “økt risiko” at også friske uunngåelig trenger medisin?

Nei. Behandling i første omgang er livsstilsforandring. Om det ikke er nok i lengden (6-12 mnd kanskje) og man har andre risikofaktorer for hjertesykdom kan man overveie statinbehandling.

Statinbehabdling medfører risiko for bivirkninger (vanligst er muskelverk- eller svakhet), så det er bedre hvis man kan få bra blodfetter på en annen måte.

Å spise LCHF-kost gir sannsynligvis i de fleste tilfeller en utmerket verdi, spesielt i lengden.

Selv har jeg 0,37 i apokvote. En 55 år gammel mann som hadde spist LCHF-kost i fem år fortalte meg at hans apokvote var 0,25. HVis det stemmer er det den laveste/beste verdien jeg har hørt om.

Følgende diagram viser den statistisk økte risikoen for hjerteinfarkt ved forskjellige nivåer av apokvoten (MI =  myocardial infarction):

Klikk for å forstørre

Hva betyr dette i praksis?

Man trenger ikke å få panikk hvis man ikke har perfekte blodfettverdier. Med den aller beste prøven, ApoB/ApoA1, er forskjellen i risiko for å få hjertesykdom mellom de som har høyest og lavest verdi ca 4 ggr. FOrskjellen mellom en ganske god verdi og en lettere økt risiko er kanskje bare 1,5 ggr.
Medianverdien (usikker oversettelse) av ApoB/ApoA1 i de forskjellige gruppene leser du altså nederst i diagrammet over.

Statiner (blodfettmedisin), eller mindre karbohydrater?

Her en en annen interessant innfallsvinkel på området. De vanligste blodfettsenkende medisinene kalles statiner (Ex. Simvastin, Lipitor). Disse har som effekt at de bremser det hastighetsbegrensende enzym som danner kolesterol i kroppen. Som nevnt over nydannes ca 80% av kroppens kolesterol, men bare en mindre mengde kommer fra innholdet i kosten. Interessant nok er byggesteinen for kolesteroldanning glukose (“druesukker”).

Det enzym som som styrer hastigheten på kolesteroldanningen i kroppen har det vanskelige navnet HMG-CoA-reduktas, eller HMGR. Statiner gjør at dette enzymet arbeider langsommere. Da dannes det mindre kolesterol i kroppens celler. Dette resulterer i at cellene får mangel på kolesterol, og de får da bruke den andre muligheten de har – ta opp kolesterol fra blodet.
Dette gjør de ved å danne mere av et protein som kalles LDL-reseptorn (usikker oversettelse), som monteres inn i cellens yttermembran, som man kan gjette setter LDL-partikler i blodet seg da fast i LDL-receptorn.
Deretter tar cellen enkelt og greit opp LDL-partikkelen, med dens innehold av kolesterol.

Poenget med statiner er altså at de fremkaller en kolesterolmangel i kroppens celler, og cellene tar da opp mer kolesterol i form av LDL fra blodet. Da synker blodets innhold av av LDL, også av de små, tette og farlige variantene.

Det som gjør at jeg synes dette er spesielt spennende er at man med kosten kan få en naturlig etterligning av statinenes effekt. Byggesteinen for kolesterol er som tidligere nevnt glukose, dvs blodsukker: når blodsukkeret er høyt blir også nivåene av hormonet insulin i blodet høye. Dette signaliserer til HMGR at det er på tide å danne mere kolesterol. Ikke så rart egentlig, kroppen er smart nok til å benytte anledning når det finnes rikelig med byggesteiner.

Å spise mye sukker og andre karbohydrater får blodsukkeret og insulinet til å stige. Da danner kroppen via HMGR mye kolesterol. Cellene trenger da ikke ta opp så mye kolesterol via LDL-receptorn, noe som resulterer i at LDL-partiklene i blodet rekker å krympe til små, tette og farlige LDL-partikler. Disse øker i lengden risikoen for hjertesykdom, akkurat som man har funnet i studier, som skrevet over.

En løsning

En slags løsning på dette problemet er jo å ta statiner, blodfettsenkende, som litt vilkårlig “kveler” kolesterolproduksjonen i cellene. Noen mener at statiner også har en annen ukjent mekanisme som er generelt betennelseshemmende, noe som reduserer risikoen for hjertesykdom. Det skulle kunne være nettopp reduksjon av små, tette LDL. Disse oksiderer nemlig lett, og kan deretter skade åreveggene – noe som kan føre til betennelse.

En annen løsning

Men kanskje finnes det en naturlig løsning på problemet? Å spise mindre sukker og andre karbohydrater gir lavere blodsukker, og lavere insulin. Da reduseres HMGR-aktiviteten og kroppen danner mindre eget kolesterol. Da får man en lignende effekt – cellene tar opp mer LDL-partikler og mengden av de små, tette og farlige LDL i blodet blir redusert på samme måte!

Som jeg ser det så finnes det altså to måter å unngå en farlig blodfettforstyrrelse: å spise unaturlig mye sukker og karbohydrater, og kompensere for effekten på blodfettet gjennom å ta statiner,
eller å ikke spise så mye sukker og karbohydrater fra begynnelsen.
Den andre løsningen har to fordeler: man slipper bivirkninger av statiner, og man slipper andre negative bivirkninger av høyt blodsukker og høyt insulin (vektøkning m.m.).

Observer dog at mange som allerede har både kjent hjertesykdom og dårlig blodfett kan trenge begge løsningene samtidig. (statiner OG mindre karbohydrater) for å holde sin risiko på et lavt nivå. Med tiden, om den metabolske forstyrrelsen i kroppen blir tilstrekkelig redusert, kan de lenger fram kanskje klare seg uten statiner. Dette hvis blodfettet holder seg meget bra – da helst målt med ApoB/ApoA1…mer om dette under.

Andreas Eenfeldt
ST-läkare allmänmedicin
www.kostdoktorn.se

Mer å lese

Legemiddelbehandling av for høyt kolesterol - har du bevist nytte av det?

Metabolsk syndrom - blodfettforstyrrelser er ofte en del av en større forstyrrelse i kroppen.

Lavkarbokost/LCHF for nybegynnere – lær deg mer!

Lurer du fortsatt på om fett og mettet fett gir dårlig blodfett? Moderne vitenskap støtter ikke det. Her finnes litt mere som taler for det:

• En stor toårig studie som ble publisert i juli 2008 viser at de som hadde fulgt Atkinsdietten (lavkarbo/mye mettet fett) hadde best blodfettverdier. Dårligst verdier hadde de som hadde spist magert.
• Flere studier på området finner du her
• Et ekstremt eksempel er ellers massaier. De spiser mer fett og mettet fett enn nesten noe annet folkeslag i verden, og de har meget gode kolesterolverdier.
• Interessant intervju med bl.a Ronald Krauss, “tung” kolesterolforsker siden flere tiår tilbake. Mye om risikoen med nettopp små tette LDL-partikler

Lenker

Er du kvinne? Høyt HDL? Kanskje trenger du ikke å bry deg om ditt kolestrol?

• Interessant artikkel i Läkartidningen 2006, om hvordan  fremfor alt kvinner med høyt totalkolesterol sannsynligvis overbehandles med blodfettsenkende medisiner, uten noen bevist gevinst for helsa. Om de også har høyt HDL (vanlig) er deres risiko for å få hjertesykdom ikke nødvendigvis forhøyet i det hele tatt.

Mer om kolesterol:

• Medisin mot normale kolesterolverdier
• Hvordan Becel lurer friske til å kjøpe deres produkter

Alle mine blogginnlegg om kolesterol og statiner

Om hvordan apo-kvoten er overlegen eldre kolesterolprøver for sikker, enkel risikovurdering. Noen artikler i Läkartidningen, nyeste først:

• Apolipoproteiner bedre risikomarkør enn konvensjonelle lipider (sept. 2007, PDF)
• Apolipoprotein: Et viktig redskap ved forebygging og behandling av kardiovaskulær sykdom (mai 2007, PDF)
• Bedre å måle apolipoprotiener enn tradisjonelle lipider i kliniske rutiner (mars 2006)
• Apolipoproteiner nye og bedre risikoindikatorer for hjerteinfarkt (mars 2004, PDF)

Studier

Intervensjonsstudier viser at lavkarbokost (“på tross av” mere mettet fett) gjennomgående gir høyere HDL og lavere triglyserider, dvs. forbedrer nettopp den metabolske dyslipidemi:

• Hession M, et al. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev. 2009 Jan;10(1):36-50.

Faktum er at lavkarbokost ser ut til å kunne korrigere metabolsk dyslipidemi raskt, allerede før en ev. vektnedgang har kommet igang:

• Feinman RD, Volek JS. Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond). 2006 Jun 21;3:24.
• Krauss RM, et al. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006, 83(5):1025-1031.

LDL-størrelse:

Fettfattig mat gir flere små, tette og farlige LDL-partikler enn fetere mat:

• Krauss RM, et al. Low-density-lipoprotein subclasses and response to a low-fat diet in healthy men. Am J Clin Nutr. 1995 Aug;62(2):478S-487S.

Jo lavere TG, dess større LDL-partikler (og høyere HDL):

• McNamara JR, et al. Change in LDL particle size is associated with change in plasma triglyceride concentration. Arteriosclerosis and Thrombosis, Vol 12, 1284-1290.

Triglyserider

Fastende triglyserider synker raskt på lavkarbokost, og gradvis synker også postprandiella triglyserideverdier (usikker på oversettelse), i det minste med tilskudd av Omega-3:

• Volek JS, et al. Fasting lipoprotein and postprandial triacylglycerol responses to a low-carbohydrate diet supplemented with n-3 fatty acids. J Am Coll Nutr. 2000 Jun;19(3):383-91.

Apokvote:

Apokvoten er bedre enn andre kolesterolverdier når man skal vurdere risikoen for hjertesykdom:

• McQueen MJ, et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. 2008 Jul 19;372(9634):224-33.

Apokvoten har tilsynelatende en imponerende lineær sammenheng med  risiko for hjertesykdom:

• Yusuf S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52.

Lipoprotein (a)

• Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA. 2009;302(4):412-423.

Appendix

Utenlandske kolesterolverdier: i mange land skriver man kolesterolverdier i mg/dl, i stedet for som i Sverige mmol/L. For å regne om totalkolesterol, HDL eller LDL fra mg/dl til mmol/L del med 39. Triglyserider deles med 89.

PS

Etter å ha lest alt over er det mulig at du på visse områder kan mere enn legen din. Forsøk da å vær snill mot ham/henne. Leger gjør så godt de kan og mener godt, også de som vil skrive ut statiner til deg, selv om du bare har et lett forhøyet totalkolesterol eller LDL.

Leger kan rett og slett ikke vite alt, særlig ikke når det gjelder nyheter. Dessuten har legemiddelindustrien siden tiår tilbake forfinet sine metoder stadig mer for å diskre kunne påvirke hans eller hennes utskrivinger av resepter.
Så, vær snill. Det er ikke alltd lett å være lege.

Jeg har valgt å fjerne teksten i dette innlegget fordi den baserte seg på en VG Nett-artikkel  jeg hadde misforstått.
Hele innlegget ble da noe merkelig.

Beklager til dere som har klikket dere inn på dette innlegget for å lese!

LenaBeatrice